植物高温响应的表观记忆机制

Global warming has greatly affected plant growth and development, and poses a serious threat to the crop production. Previously, an increase in growth temperatures from 22℃ to 30℃ has been found to reduce the protein abundance of SUPPRESSOR OF GENE SILENCING3 (SGS3), as a consequence, effectively releasing post-transcriptional gene silencing (PTGS) and inhibiting the production of trans-acting siRNAs (ta-siRNAs) in Arabidopsis. Interestingly, such warmth-induced PTGS release exhibited transgenerational epigenetic inheritance, and warmth-induced reduction of endogenous SGS3 protein abundance was positively associated with the memory. SGS3 overexpression released the warmth-triggered inhibition of siRNAs biogenesis and decreased the transgenerational memory. On the basis of the previous results, through the research on the stability of SGS3 protein at high temperature, this program will use rice and Arabidopsis as model plants to further study the role of epigenetic modifications in plant heat responses and transgeneational memory, and provide new research ideas on plant stress responses. Besides, this program will try to identify the heat sensor to add new components to the heat-sensing pathways in plants. This project will reveal new mechanisms of plant heat responses and memory, and shed new light on plant thermosensory system, plant stress resistance and crop improvement.

全球变暖不但严重影响了植物的生长和发育，而且对农作物生产造成了严重的威胁。本申请者前期研究发现温度从22℃升高到30℃能够通过降低SGS3蛋白的累积来解除转录后基因沉默并抑制内源ta-siRNAs的产生。高温对PTGS的解除表现出明显的传代记忆效应，而且高温导致的SGS3蛋白累积量的降低与传代记忆的维持呈正相关。提高SGS3蛋白水平可以解除高温对siRNAs形成的抑制，而且能一定程度上减弱传代记忆。本项目拟在已有的研究基础上，利用水稻和拟南芥作为模式植物，通过对高温下SGS3蛋白稳定性的研究进一步揭示表观遗传修饰在植物响应高温胁迫和高温记忆中的作用，为植物响应逆境胁迫的表观遗传提供新的研究思路。同时，本项目希望找到植物感受高温的感应子，以进一步完善植物感受环境温度的机制。本项目将揭示植物高温响应与记忆的表观遗传调控的新机制，对植物温度感应、植物抗逆以及作物改良等具有重要的指导意义。

全球变暖不但严重影响了植物的生长和发育，而且对农作物生产造成了严重的威胁。前期研究发现高温能够促进siRNAs生成途径中的关键蛋白AtSGS3的降解，导致tasiRNAs的下降，进而抑制内源转录后基因沉默(PTGS)。高温环境引起的PTGS的抑制作用在接下来22ºC种植的后代中也能观察到，即表现出传代记忆效应。然而，植物对高温传代记忆的具体机制以及传代记忆如何影响植物的生长发育仍不清楚。在本项目中，我们发现高温能够促使拟南芥提早开花和增加拟南芥对丁香假单胞菌Pst DC3000 (avrRpt2)的感病性，同时表现出传代记忆效应。我们鉴定到一个F-box泛素连接酶SGIP1参与高温环境下AtSGS3的蛋白降解，而高温对SGIP1的上调表达同样具有传代记忆。对传代记忆机制的深入研究表明，高温能激活热激转录因子HSFA2。HSFA2能靶定激活H3K27me3去甲基化酶REF6和染色质重塑因子BRM，而REF6和BRM的上调表达能反过来降低HSFA2位点上的H3K27me3修饰水平，从而减弱H3K27me3对HSFA2转录的抑制作用。因此，REF6和HSFA2能形成一个正向反馈循环途径维持植物对高温的传代记忆。这个反馈循环能够激活泛素连接酶SGIP1的表达，进而通过降解AtSGS3蛋白抑制tasiRNAs的产生。REF6-HSFA2反馈回路和tasiRNAs含量下降共同作用，上调了REF6/BRM/HSFA2和tasiRNAs的共同靶标HTT5的表达，最终导致植物开花提前和感病性增加的表型。该研究成果不仅在植物逆境响应的研究领域开辟了新的前沿，加深我们对逆境记忆机制的理解，而且对作物的高产多抗性状改良提供了新的思路与技术途径。.水稻基因组中含有两个与AtSGS3同源的蛋白OsSGS3a和OsSGS3b。水稻OsSGS3a突变体植株表现出颖壳发育畸形和育性严重降低的表型，OsSGS3b突变体植株颖壳发育正常，但其单株产量也比野生型要低。我们发现OsSGS3a蛋白也对高温敏感，而过表达OsSGS3a蛋白能够显著提高水稻的抗热能力。OsSGS3a/b RNAi突变体表现为抗病性增强的表型。这些发现及其后续研究将有助于在水稻中建立基于small RNAs的抗逆抗病表观遗传研究模型，有助于发掘新的作物抗病抗逆靶标，且具有重要的抗病抗逆分子育种的应用潜力。