糖尿病膀胱自主神经损伤的发生机制及抗氧化干预

糖尿病膀胱自主神经病起病隐匿，多进展至失代偿的膀胱功能障碍（DBD）才被诊断，其发病率高且临床无有效的治疗办法，预后较差，是糖尿病引起的主要全身并发症之一。DBD的发生发展机制仍不清楚，组织中AGEs增加致氧化应激水平升高对膀胱自主神经的氧化损伤是其可能机制。在前期大鼠实验我们已发现其病程进展规律和失代偿期的发生时段，抗氧化治疗可能逆转此时段前的疾病进程。研究将对大鼠对照组、糖尿病组及治疗组疾病各时段膀胱组织中AGEs含量及氧化应激水平进行测定，观察膀胱三种主要自主神经的标志物酪氨酸羟化酶（交感）、囊泡乙酰胆碱转运体（副交感）和nNOS（非肾上腺素非胆碱能）的蛋白表达水平及神经组织凋亡改变，分析AGEs、氧化应激和神经损伤之间的相关性；通过清醒膀胱测压比较各组动物的膀胱功能，评价氧化损伤拮抗剂氨基胍及胰岛素在不同干预时段的治疗效果，为临床糖尿病患者膀胱功能的保护提供理论依据和新的治疗手段。