无创电刺激调控小胶质细胞促进大鼠感光细胞存活的实验研究

RP是以视网膜感光细胞(PRC)受损为特点的疾病，至今无有效疗法。从2006年，我们用无创性经角膜电刺激(TES)方法在光损伤致PRC变性动物模型上进行神经保护的研究，发现可以延缓PRC凋亡和视功能下降。在同期试验观察到，PRC凋亡程度与小胶质细胞（MG）的激活和迁移紧密相关。在TES治疗后，也发现MG明显减少，据此推测TES对变性PRC的保护机制是：病理情况下，损伤的PRC激活MG，但TES的刺激电流改变了MG电活性，抑制其迁移到外层视网膜，并上调神经营养因子表达，延缓PRC凋亡。因此本课题拟从阐明无创TES保护PRC的作用机制入手，运用多种技术在光损伤大鼠PRC变性模型上观察疾病发展不同阶段MG的表达变化，并在电刺激干预后，评价视网膜内、外层的细胞数量，释放细胞因子，PRC凋亡等方面的时空变化，从干预MG角度探索TES保护PRC的方法，为治疗RP等视网膜变性疾病的临床应用奠定理论基础。