RP是以视网膜感光细胞(PRC)受损为特点的疾病,至今无有效疗法。从2006年,我们用无创性经角膜电刺激(TES)方法在光损伤致PRC变性动物模型上进行神经保护的研究,发现可以延缓PRC凋亡和视功能下降。在同期试验观察到,PRC凋亡程度与小胶质细胞(MG)的激活和迁移紧密相关。在TES治疗后,也发现MG明显减少,据此推测TES对变性PRC的保护机制是:病理情况下,损伤的PRC激活MG,但TES的刺激电流改变了MG电活性,抑制其迁移到外层视网膜,并上调神经营养因子表达,延缓PRC凋亡。因此本课题拟从阐明无创TES保护PRC的作用机制入手,运用多种技术在光损伤大鼠PRC变性模型上观察疾病发展不同阶段MG的表达变化,并在电刺激干预后,评价视网膜内、外层的细胞数量,释放细胞因子,PRC凋亡等方面的时空变化,从干预MG角度探索TES保护PRC的方法,为治疗RP等视网膜变性疾病的临床应用奠定理论基础。
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数据更新时间:2023-05-31
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