谷氨酸兴奋性毒性对肺表面活性物质合成的抑制及分子机制研究

观察谷氨酸（Glu）及其谷氨酸NMDA受体激动剂NMDA对培养的肺II型上皮细胞（ATII）的兴奋性毒性效应、肺表面活性物质主要脂质磷脂酰胆碱合成和四种特异性表面活性物质结合蛋白A（SP-A）、SP-B、SP-C、SP-D mRNA和蛋白表达的抑制效应，并进一步观察NMDA所致核内Sp1、NFκB转录因子含量和结合活性的变化及其对磷脂酰胆碱合成限速酶磷酸胆碱二胞苷酰基转移酶（CCT）活性和转录的影响，在转录调控水平探讨Glu抑制肺表面活性物质主要脂质合成的分子机制。论证Glu是ATII细胞的损伤因子假说，初步揭示Glu通过NMDA受体抑制PS合成的分子机制，为肺损伤防治的研究提供新的思路。