髓鞘反应性T细胞介导MS发病机制和免疫干预的实验研究

研究髓鞘反应性T细胞介导MS发病机制和免疫干预的可行性。由于EBV具有（627-641残基）和MBP的免疫优势区域（83-99残基）相同的序列而激活CD4+T并携CD8+毒性T细胞直接破坏少突状细胞而发生CNS脱髓鞘病变导致MS的发生而被重视。阐明由于HHV-6具有的9-mer肽段含有与人MBP相同的核心序列可激活CD8+T细胞并可对由MHCⅠ分子递呈的MBP肽段发生交叉反应而证实EBV和MBP的激活机制。了解EBV/HHV-6通过分子模拟机制活化体内具有交叉反应性的CD4/CD8 T细胞及所引起的免疫应答导致MS患者少突状胶质细胞的损伤，继而发生脱髓鞘病变。进而研究具有交叉反应性CD4/CD8 T细胞通过某些限制性取用的TCR识别病毒/MBP 抗原的实质，为提供免疫干预手段的研究提供理论与实验基础。因此，本研究内容具有新颖性与较强的实用性，在神经免疫和感染免疫中具有应用前景。