基于海马参与自主神经系统调控的针刺心经抗心肌缺血作用机制研究

The research raises and establishes the anti-myocardial ischemia effects of acupuncturing may be through the hippocampus control the autonomic nervous system, playing to depress sympathetic nervous activity and excitement to the vagus nerve activity synergy and realizing based on the past studies..The research starts with acupuncture anti-myocardial ischemia effects of central nervous regulation mechanism, by reconstructing model of acute myocardial ischemia in rabbits and observing effects of acupuncturing Heart Channel of Hand-shaoyin(HT) on ECG, the active substance content of the homodynamic parameters, the hippocampus foes protein and c-foes gene expression as well as amino acids, monoamine, etc. Hippocampus, par ventricular nucleus (PVN), solitary bunch of nuclear (NTS) neurons discharge, sympathetic and the vagus nerve activity as indexes, this paper discusses the hippocampus-PVN-sympathetic nerve pathway, the hippocampus-NTS-the vagus nerve pathways and other cardiovascular nerve pathway acupuncture HT against myocardial ischemia in the role, using electro physiology, immunohis to chemistry and in situ hybridization and on-line micro dialysis and other techniques, so as to affirm the above two pathways in the hippocampus mediated the synergy of acupuncture and play against myocardial ischemia effect, reveal the acupuncture HT and improving acute myocardial ischemia effect of central regulation mechanism.

本项目组在既往研究工作基础之上，明确提出针刺抗心肌缺血效应可能是通过海马调控自主神经系统，发挥抑制交感神经活动和兴奋迷走神经活动的协同作用而实现的。以电针心经穴位干预急性心肌缺血作用的中枢神经调控机制为切入点，通过复制家兔急性心肌缺血模型，运用电生理、免疫组化和原位杂交以及在线微透析等技术，观察心电图，血流动力学指标，海马fos蛋白和c-fos基因表达以及氨基酸、单胺类等活性物质含量，海马、室旁核（PVN）、孤束核(NTS)神经元放电，交感神经和迷走神经活动等指标,探讨海马-PVN-交感神经通路、海马-NTS-迷走神经通路等心血管神经通路在针刺心经抗心肌缺血中的作用，以证实海马介导上述两条通路的协同作用而发挥针刺抗心肌缺血效应，从而揭示针刺心经改善急性心肌缺血作用的中枢调控机制。

针灸治疗急性心肌缺血疗效确切，但其机制不是很清楚。本项目组在既往研究工作基础之上，明确提出针刺抗心肌缺血效应可能是通过海马调控自主神经系统，发挥抑制交感神经活动和兴奋迷走神经活动的协同作用而实现的。. 本项目以电针心经穴位干预急性心肌缺血作用的中枢神经调控机制为切入点，通过复制大鼠急性心肌缺血模型，运用电生理、免疫组化和原位杂交以及在线微透析等技术，观察心电图，血流动力学指标，海马fos蛋白和c-fos基因表达以及氨基酸、单胺类等活性物质含量，海马、室旁核（PVN）、孤束核(NTS)神经元放电，交感神经和迷走神经活动等指标。. 结果：针刺心经可逆转急性心肌缺血大鼠心电图和血流动力学指标的异常变化；针刺心经可逆转急性心肌缺血可引起的海马CA1区神经元放电及c-fos表达；电针心经能够促进急性心肌缺血大鼠迷走神经与交感神经的协同作用，共同发挥改善急性心肌缺血作用；海马-室旁核-交感神经通路参与了电针心经抗心肌缺血效应；室旁核中间神经元是室旁核参与电针心经抗心肌缺血效应的关键神经元；海马-孤束核-迷走神经通路参与了电针心经抗心肌缺血效应；孤束核中的部分中间神经元是孤束核参与电针心经抗心肌缺血效应的关键神经元。. 本项目结果一定程度上揭示了海马-PVN-交感神经通路、海马-NTS-迷走神经通路等心血管神经通路在针刺心经抗心肌缺血中的作用，证实海马介导上述两条通路的协同作用而发挥针刺抗心肌缺血的中枢调控机制。