粘附分子对创面愈合时成纤维细胞胶原合成的调控及机理

本研究运用电镜、流式细胞仪及原位杂交技术，在国内首次发现了伤口愈合时创面成纤维细胞表面粘附分子整合素α5、β1亚基的表达较正常皮肤真皮组织成纤维细胞明显增强，创面成纤维细胞增殖较正常皮肤更为活跃。运用反义脱氧寡核苷酸异性阻断伤口愈合时创面成纤维细胞表面相应整合素亚基的表达，证明了分别降低整合素α5、β1亚基的表达，可在转录水平抑制该成纤维细胞原胶原（I）（Ⅲ）的合成。通过整全素α5、β1亚基在成纤维细胞表面的成簇和FB-Fn粘附可诱导成纤维细胞酪氨酸磷酸化增强，同时发现该成纤维细胞原胶原基因的表达亦增加，从信号传导传导环节揭示了伤口愈合时创面胶原合成增多的生物学机制及调控机理，为临床控制伤口的正常愈合提供了实验依据。