大鼠迷走复合体在束缚-浸水应激致胃粘膜损伤及胃运动亢进中的作用及其机制的研究

比较大鼠束缚-浸水应激过程中迷走复合体神经元放电活动和c-fos表达水平的改变，确认迷走复合体在这种应激过程中的作用；分别损毁迷走复合体的3个部分（背核、孤束核、最后区）后，再给予束缚-浸水应激确认其各自在胃粘膜损伤、胃运动机能亢进和胃酸分泌增多中的作用；分别在背核、孤束核、最后区内微量注射P物质、谷氨酸、GABA等神经递质及相应的受体阻断剂，观测其各自对束缚-浸水应激状态下胃粘膜损伤、胃运动、胃酸分泌的影响，以及相应神经递质或调质的变化，研究核团内调控胃机能神经元的性质及核团之间相互协调的时-空关系。这将在我们前期研究发现的基础上为研究胃肠动力异常和应激性胃粘膜损伤的中枢机制提供新的理念，为临床上从中枢方面探讨防治应激性胃粘膜损伤和改善胃肠动力的新对策提供重要实验依据。