疼痛是最常见的临床症状之一。目前,有关病理性疼痛的产生机制还远未明了,临床上尚无有效的治疗方法。因此深入研究病理性疼痛的机制,为进一步寻找有效的治疗靶点,具有重要的理论和实际意义。ClC-3 氯通道广泛分布于神经系统,参与调控中枢神经元的兴奋性,突触囊泡的酸化,影响突触传递和记忆功能。但其在外周神经系统中的作用尚不清楚。本实验拟在明确脊髓背角和背根神经节(DRG)神经元ClC-3氯通道分布的基础上,观察神经病理性疼痛过程中DRG神经元ClC-3氯通道表达和功能改变以及氯通道阻断剂对小鼠病理性疼痛的影响,并进一步在ClC-3基因敲除小鼠研究该基因敲除对神经病理性疼痛的作用。拟阐明ClC-3氯通道在神经病理性疼痛发病过程中的作用及可能机制,并为评估ClC-3氯通道是否可作为治疗病理性疼痛的新的靶点提供实验室依据。
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数据更新时间:2023-05-31
Protective effect of Schisandra chinensis lignans on hypoxia-induced PC12 cells and signal transduction
Efficient photocatalytic degradation of organic dyes and reaction mechanism with Ag2CO3/Bi2O2CO3 photocatalyst under visible light irradiation
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
基于 Kronecker 压缩感知的宽带 MIMO 雷达高分辨三维成像
伴有轻度认知障碍的帕金森病~(18)F-FDG PET的统计参数图分析
水通道4在神经病理性疼痛中的作用及可能的机制
ClC-3氯通道调控脊髓小胶质细胞表型转变在A型肉毒毒素治疗神经病理性疼痛中的机制研究
转基因研究钠通道β亚基在神经病理性疼痛发病机制中的作用
背根神经节中离子通道在神经病理性疼痛中的作用及机制研究