暴发性肝衰竭动物模型肠道SC变化机制的研究

暴发性肝衰竭常出现肠道细菌易位和自发性腹膜炎(SBP )，目前对暴发性肝衰竭并发SBP的发生机制尚不十分清楚，值得进行深入研究。而肠道免疫屏障和机械屏障对肠道通透性起决定性作用，因而在探讨暴发性肝衰竭SBP发生机制时，研究肠道免疫屏障至关重要。肠粘膜免疫屏障之一的SIgA对抑制肠粘膜通透起决定性作用，它是肠道主要的免疫球蛋白，是肠道第一线的免疫防御。分泌片（SC）是SIgA的重要组成部分，是一种位于腺上皮细胞上的转膜糖蛋白，对肠黏膜有保护作用。本课题旨在通过应用转染、分子生物学、免疫荧光等研究方法探讨在暴发性肝衰竭时肠道组织表达SC和肠上皮细胞表达SC的变化及其调控机制，从而发现暴发性肝衰竭时肠道SC的变化机制，以期了解在暴发性肝衰竭时肠道免疫屏障之一-SIgA的变化机制，从免疫角度探讨暴发性肝衰竭腹部并发症发生原因。