铜离子激发马铃薯抗晚疫病反应的分子机制

基本信息
批准号:31801722
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:26.00
负责人:刘海峰
学科分类:
依托单位:山东农业大学
批准年份:2018
结题年份:2021
起止时间:2019-01-01 - 2021-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:李洋,王娇,高存钢,于悦,薛晓婧
关键词:
其他作物其他病害信号传导铜离子马铃薯晚疫病抗性机理
结项摘要

Potato late blight, caused by Phytophthora infestans, seriously affects the yield and quality of potato. Copper-based fungicides could protect potato from P. infestans. Previously, we found that copper ions could not only suppress the growth of P. infestans by its heavy metal toxicity, but also act as an elicitor to induce defense response. However, the mechanisms are little known. Our current data identified that copper ions –mediated suppression of abscisic acid (ABA) biosynthesis may play roles in the resistance to potato late blight. In this proposal, we aim to explore the regulation of ABA biosynthesis by copper ions, to identify the copper ions induced cis-elements, and to screen out the transcript factors interacting with these cis-elements. Furthermore, we will analyze the function of these transcript factors in copper ions-mediated defense response. In addition, we want to explore how ABA negatively regulates plant immunity. The research results will help to understand the mechanisms of copper ions-mediated defense response, guide the development and reasonable use of copper-based fungicides.

马铃薯晚疫病严重影响马铃薯的产量和品质。铜制剂在防治马铃薯晚疫病具有良好的效果,且不易产生抗药性。在前期研究中发现,铜离子除了具有重金属毒性,直接抑制晚疫病菌的生长外,还可以作为激发子激活马铃薯对晚疫病的抗性反应。但对其机制尚不清楚。初步实验发现,铜离子抑制脱落酸合成可能参与其激发马铃薯对晚疫病的抗性反应。本项目围绕铜离子调控脱落酸合成的分子机制,从鉴定铜离子抑制脱落酸合成的关键基因入手,通过遗传学和分子生物学等手段,明确参与铜离子调控脱落酸合成的顺式作用元件,并筛选调控这些元件的转录因子。进而对这些转录因子在铜离子介导的抗病反应中的作用进行解析。同时,也将研究脱落酸负调控马铃薯对晚疫病抗性反应的机制,解析脱落酸信号转导在植物抗病中的作用。研究结果将帮助理解铜制剂的作用机理,指导铜制剂的开发及合理使用。

项目摘要

晚疫病是世界马铃薯生产上危害严重的毁灭性病害,为减轻该病害的危害,铜制剂被广泛使用,其释放的铜离子能够激活马铃薯对晚疫病的抗性。在本项目的资助下申请人发现铜离子能够抑制脱落酸(ABA)合成相关基因(尤其是StABA1和StNCED1)的表达,显著降低马铃薯中ABA的水平。ABA处理导致马铃薯对晚疫病更加感病,而ABA合成抑制剂(Fluridone)或沉默StABA1或StNCED1表达都提高马铃薯对晚疫病抗性,证明ABA负调控马铃薯抗晚疫病。铜离子激发乙烯的快速合成,乙烯信号中关键因子StEIN3能够直接结合并抑制StABA1和StNCED1的转录,而沉默StEIN3基因导致StABA1和StNCED1上调表达,表明在铜离子激发的抗病反应中乙烯信号负调控ABA合成。此外,本研究还鉴定到铜离子作用于ABA信号转导路径层面,能够激活ABA抑制子StABR1(ABA repressor1)的表达。超量表达StABR1基因增强马铃薯对晚疫病抗性,而沉默StABR1表达不仅导致马铃薯对晚疫病更感病,而且丧失了对铜离子响应。综上,铜离子一方面激活乙烯来抑制ABA合成,同时也激活StABR1基因来抑制ABA信号转导,激活马铃薯对晚疫病的抗性。研究结果加深了对铜制剂在药理层面的理解,并帮助解释铜制剂对植物药害的基础,丰富了植物诱导抗性知识,为农业生产上合理开发和施用铜制剂,达到减药增效目的提供理论指导。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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