他汀和血栓调节素对血管内皮细胞辐射损伤的防护作用和机制研究

血管内皮细胞（VEC）是组织辐射损伤时重要的靶细胞，其辐射损伤的防护至关重要。我们前期研究发现，大鼠创面伤口液能促进VEC增殖和迁移，全身照射可抑制伤口局部组织核转移因子kappa B（NF-κB）的DNA结合活性；在肠道放疗病人和放射损伤大鼠的肠道组织中VEC细胞表面血栓调节素（TM）蛋白表达显著降低；但他汀类药物能增加辐射或内毒素所致内皮细胞表面TM的表达，并且减少辐射造成的VEC凋亡。本项目在此基础上，系统研究他汀和TM对VEC放射损伤的防护作用和分子机制，探讨TM、NF-κB和信号活化转移因子-3（STAT-3）等信号途径在VEC损伤中的变化与意义，深化对辐射所致VEC损伤机制的新认识，寻找有效而易获取的辐射损伤防护药物，为更深入开展分子调控治疗提出新的思路和途径。