慢性胰腺炎疼痛的发病机制未明,治疗棘手。蛋白酶激活受体-2(PAR2)是慢性疼痛及炎症研究领域的新热点,激活后可介导疼痛及神经源性炎症的形成,其在慢性胰腺炎疼痛中的研究尚缺。.我们根据文献及前期实验结果提出假设:慢性胰腺炎时,PAR2可被肥大细胞类胰蛋白酶激活,在胰腺局部组织致敏和伤害性信息上传中发挥关键作用。.我们将采用慢性胰腺炎大鼠模型观察PAR2的激活、表达变化;验证PAR2的激活机制;通过在体及离体拮抗剂、激动剂的干预,明确PAR2是否在慢性胰腺炎疼痛形成中发挥关键作用;PAR2的效应是由直接作用还是经由TRPV1受体实现的。.本研究将从在体、分离神经元等多层次,结合肌电图、膜片钳等电生理方法与免疫荧光、实时定量PCR、Western blot等分子生物学技术验证上述假设。旨在进一步探讨慢性胰腺炎疼痛发生的分子机制和电生理机制,为临床治疗提供新靶点。
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数据更新时间:2023-05-31
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