雄性生殖细胞Cav3和ER调节CaM-RyRs参与的钙稳态及氰戊菊酯作用机制

通过观察雄性生殖细胞T型钙通道及其亚型和胞膜ER（α和β）对参与胞内钙稳态的CaM、RyRs和[Ca2+]i的相互作用，分析Cav3和ER对胞内钙稳态作用的差异，同时观察Fen的毒作用特征，分层次多环节探讨Cav3、ERs、CaM、RyRs、[Ca2+]i等构成的钙稳态信号通路及各环节间的关系。本项目从离子通道、受体、分子和基因水平研究T型钙通道、胞膜雌激素受体影响和调节CaM-RyRs参与的钙稳态信号转导通路的作用，并探讨以氰戊菊酯为代表的环境内分泌干扰物的作用机制。