骨髓基质细胞(BMSCs)和多发性骨髓瘤(MM)细胞存在的crosstalk被认.为是MM难治和复发的重要原因。根据前期研究结果,我们首先提出氧化还原因子/脱嘌呤脱嘧啶核酸内切酶(Ref-1/APE1)通过氧化还原机制可能在两者的crosstalk中有重要调节作用。本项目构建Ref-1siRNA腺病毒载体,单独或同时敲低BMSCs和MM细胞Ref-1表达,将两种细胞共培养,重点观测MM细胞增殖和凋亡;同时检测两种细胞Ref-1下游转录因子AP-1、NF-kB活性及靶基因IL-6、IL-8表达。初步阐明Ref-1在BMSCs和MM细胞crosstalk中的关键调节作用及其分子机制,以期抑制任何一种细胞Ref-1表达均可阻断两者间的crosstalk,同时抑制两种细胞Ref-1表达可增强此效应,并增强MM细胞增殖抑制和促凋亡作用,为今后以Ref-1为靶分子的MM多细胞靶点基因治疗提供实验基础。
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数据更新时间:2023-05-31
Intensive photocatalytic activity enhancement of Bi5O7I via coupling with band structure and content adjustable BiOBrxI1-x
Asymmetric Synthesis of (S)-14-Methyl-1-octadecene, the Sex Pheromone of the Peach Leafminer Moth
七羟基异黄酮通过 Id1 影响结直肠癌细胞增殖
Sparse Coding Algorithm with Negentropy and Weighted ℓ1-Norm for Signal Reconstruction
基于ESO的DGVSCMG双框架伺服系统不匹配 扰动抑制
Ref-1/APE1 在骨髓瘤细胞向破骨样细胞转分化中的调节作用及其分子机制
小豆蔻明抑制STAT3干预骨髓瘤细胞与骨髓基质细胞“对话”的分子机制
B-细胞特异因子PAX5与NF-κB通路Crosstalk的机制及其在多发性骨髓瘤中作用的研究
FAPα阳性骨髓基质细胞抑制抗多发性骨髓瘤免疫反应及其机制研究