TRAIL凋亡途径在t（8；21）急性髓性白血病发病机制中的作用

肿瘤坏死因子诱导的凋亡配体（TRAIL）途径在t（8；21）急性髓性白血病（AML）发病机制中的作用不明。本研究主要内容有：通过逆转录病毒技术转染TRAIL基因至AML1-ETO阳性的白血病细胞，将这些细胞输入NOD/SCID小鼠，与对照比较白血病发生的潜伏期和发病数等有无变化；观察AML1-ETO转基因小鼠和TRAIL基因敲除BALB/c小鼠杂交后代能否发生白血病；采用报告基因和凝胶迁移实验分析AML1-ETO对TRAIL、TRAIL受体2和cFLIP表达的作用；采用ELISA法测定t（8；21）AML患者血清可溶性TRAIL，从mRNA和蛋白质水平检测t（8；21）AML患者骨髓细胞TRAIL凋亡途径的变化，同时观察白血病显性阶段与缓解期有无不同。旨在证明AML1-ETO融合蛋白可能与TRAIL共同参与了t（8；21）AML的发病机制，TRAIL及其受体2、cFLIP也可能为其靶基因。