一氧化氮与糖尿病性肾病

研究发现在链佐霉素诱发的糖尿病大鼠致病第四迴，肾支及髓质原生型和诱生型NO合成酶mRNA表达过高；体外肾小球装备中基础CGMP产生过高、对精氨酸刺激及NOS阻滞剂反应转变较正常肾小球的显不同，但对其他可刺激cGMP的物质包括心纳素，硝普纳等反应正常，说明NO代谢异正常及特异性。内髓集合小管改变不如肾小球中的显著说明异常部位特殊性。此外内激素及其AB受体mRNA表达也有的颇异常。应用血管肾强常转换酶抑制剂后上述异常可以及颇如科提示了RAS的作用。体外系膜的细胞培养发现蛋白糖化早期产物（EGP）可直接诱导NOS/K内激素mRNA异常，ACEI及氨基哌可使EGP减少，提示其在预防糖尿病肾病中的作用。最合心纳素C浮体，血管加压素I， II型受体也参与发病机制。