NADPH氧化酶在阿片受体激动剂预处理介导正常及糖尿病鼠心脏缺血再灌注损伤保护中的作用及机制

糖尿病患者体内活性氧自由基产生增加, 且其心脏对缺血/再灌注损伤(IRI)的耐受性降低。缺血或药物(如阿片受体激动剂)预处理可增加心脏对缺血损伤的耐受性, 其机制涉及NADPH氧化酶的激活, 但糖尿病心脏对预处理敏感性降低或丧失, 其机制尚不清楚。我们发现, 糖尿病鼠心脏蛋白激酶C-beta2及NADPH氧化酶表达增加, 伴随活性氧自由基的增加。本项目通过建立大鼠STZ诱导糖尿病模型,及以遭受IRI的大鼠在体、离体心脏及培养的心肌细胞为研究对象,利用NADPH氧化酶 亚单位基因剔除及基因沉默技术, 探讨NADPH氧化酶在阿片受体激动剂预处理正常及糖尿病鼠心脏IRI中的作用及机制, 并观察抗氧化治疗对糖尿病心脏对预处理敏感性的影响, 进而研究具有阿片受体激动作用的麻醉剂Remifentanil对糖尿病心脏IRI的保护作用，为糖尿病心脏IRI的防治提供理论依据。