本项目首先比较了肝癌组织和肝癌细胞株中粘着斑激酶()的表达,发现恶性速度高的细胞中FAK含量明显增高,而相对恶性程度低的细胞株FAK含量相对低,这与文献报道的FAK表达与肿瘤恶性程度呈正相关一致。进而构建了FAK的反义质粒,并转染至FAK高表达细胞株。结果发现转染后的细胞生长被抑制,S期细胞减少,软琼脂培养克隆数明显减少,细胞黏附能力降低,而细胞表面的整合蛋白不变。说明抑制FAK表达可部分逆转肝癌细胞的恶表型。抑制FAK表达还能显著促进凋亡。在TNF-α诱导的凋亡过程中,FAK作为细胞重要生存因子抑制TNF-α诱导的凋亡信号启动凋亡过程。
{{i.achievement_title}}
数据更新时间:2023-05-31
DeoR家族转录因子PsrB调控黏质沙雷氏菌合成灵菌红素
山核桃赤霉素氧化酶基因CcGA3ox 的克隆和功能分析
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
东部平原矿区复垦对土壤微生物固碳潜力的影响
木薯ETR1基因克隆及表达分析
PKC 及其亚类(α、β)对Ha-ras基因调控序列结合蛋白
核苷酸类似物对RAS原癌基因表达调节作用的研究
利用基因敲除鼠模型研究Ras-GRF1蛋白对朊病毒病的作用
MX修饰DNA加合物形成与ras基因作用研究