本项目首先比较了肝癌组织和肝癌细胞株中粘着斑激酶()的表达,发现恶性速度高的细胞中FAK含量明显增高,而相对恶性程度低的细胞株FAK含量相对低,这与文献报道的FAK表达与肿瘤恶性程度呈正相关一致。进而构建了FAK的反义质粒,并转染至FAK高表达细胞株。结果发现转染后的细胞生长被抑制,S期细胞减少,软琼脂培养克隆数明显减少,细胞黏附能力降低,而细胞表面的整合蛋白不变。说明抑制FAK表达可部分逆转肝癌细胞的恶表型。抑制FAK表达还能显著促进凋亡。在TNF-α诱导的凋亡过程中,FAK作为细胞重要生存因子抑制TNF-α诱导的凋亡信号启动凋亡过程。
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数据更新时间:2023-05-31
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
陆地棉无绒突变体miRNA的鉴定及其靶标基因分析
毛竹微型颠倒重复序列的鉴定及分子标记开发
拟果蝇钠离子通道基因克隆及其生物信息学分析
转EuCHIT1 基因提高小麦对条锈病的抗性
PKC 及其亚类(α、β)对Ha-ras基因调控序列结合蛋白
核苷酸类似物对RAS原癌基因表达调节作用的研究
利用基因敲除鼠模型研究Ras-GRF1蛋白对朊病毒病的作用
MX修饰DNA加合物形成与ras基因作用研究