HIV感染后淋巴组织纤维化的发生机制及与疾病进展的关系

近来，国外最新研究发现HIV感染导致胶原蛋白在淋巴组织中沉积可能是HIV感染者CD4+T细胞显著减少的又一重要机制；对SIV感染的猕猴研究发现，淋巴组织中调节T淋巴细胞和胶原蛋白沉积存在着一定关联。但目前以上研究尚停留于局部形态学和实验动物水平。本项目立足于淋巴组织中胶原沉积与HIV感染的疾病进展关系这一国际前沿热点，以人的淋巴组织为研究对象，采用多种免疫学和分子生物学技术，深入探讨HIV感染导致淋巴组织纤维化与疾病进展的关系及对HAART疗效的影响，并通过调节T淋巴细胞对成纤维细胞的刺激，从分子和基因水平分析调节T淋巴细胞在局部胶原合成、分解中的作用，进一步阐明淋巴组织纤维化对HIV感染后免疫功能重建的影响，以新的角度探讨HIV/AIDS发病机制，为指导临床合理应用抗病毒药物提供重要依据，以期为HIV治疗提供新的思路和方法。