急性淋巴细胞白血病（ALL）逃逸NK细胞杀伤的机制研究

利用NK细胞的免疫杀伤活性治疗白血病是目前肿瘤免疫治疗的前沿。 在急慢性髓细胞白血病（AML和CML）治疗中，利用供者NK细胞KIR受体与受者靶细胞MHC分子的特异性识别的不相合性，可以产生移植物抗白血病(GVL)作用, 降低白血病复发率。但多种急性淋巴细胞白血病（ALL）对NK细胞的杀伤不敏感，这一现象的分子基础还不清楚。ＮＫ细胞的激活是受许多激活性或抑制性受体联合调控的，我们计划从NK细胞受体识别机制入手，通过比较ALL和AML细胞表面配体的表达，选择ＮＫ细胞中可能与ＡＬＬ不反应性相关受体，构建能够激活ＮＫ细胞活性的重组嵌合受体，建立稳定表达重组嵌合受体的ＮＫ－９２细胞株，进行体外和体内杀伤实验。希望通过以上研究揭示NK细胞和ALL细胞相互作用的分子机制，进而建立更为广谱，更为有效的治疗性NK细胞系。