基于OIBIS技术的针刺干预视觉剥夺后视皮层中枢重组机制研究

弱视主要受损部位在视皮质，当前弱视机理和防治研究的重点在于对视觉剥夺损害后神经元可塑性与皮层功能重组的有效干预和调节。本项目从针灸治疗弱视的有效性出发，在针刺拮抗敏感期内单眼视觉剥夺研究有所发现的基础上，利用脑内源信号光学成像技术（OIBIS），整体显示视觉剥夺后脑功能的改变，并观察敏感期早、中、末不同阶段针刺对单眼视觉剥夺损害后实验猫视皮层功能重组的影响，以及视觉系统神经元突触发育相关受体NMDAR mRNA表达的改变，试图从活体动物的大脑视皮质功能构筑和视觉神经元发育角度揭示针刺能够逆转和拮抗视觉剥夺效应的皮层中枢机制，为针灸调节视觉系统可塑性变化研究提供依据，从而为针刺防治弱视效应研究以及针刺疗效的判定和临床推广提供实验依据。

本项目利用脑内源信号光学成像技术（OIBIS），整体显示视觉剥夺后脑功能的改变，并观察敏感期早、中、末不同阶段针刺对单眼视觉剥夺损害后实验猫视皮层功能重组的影响，以及视觉系统神经元突触发育相关受体NMDAR mRNA表达的改变，试图从活体动物的大脑视皮质功能构筑和视觉神经元发育角度揭示针刺能够逆转和拮抗视觉剥夺效应的皮层中枢机制。研究结果表明，幼猫视觉剥夺后视觉P-VEP波形异常改变，并且P-VEP波形改变与视皮质17区NMDAR1 mRNA表达减少有关；敏感期内针刺对异常P-VEP波形改变、视皮质17区NMDAR1 mRNA表达具有显著调节作用，早期针刺治疗对幼猫NMDAR1 mRNA表达水平的调节作用优于中期、末期针刺治疗；OIBIS技术检测显示，单眼剥夺后幼猫视皮层脑光学成像图像较正常组不清晰，稳定性明显变弱，视功能柱发生明显“漂移：各针刺组猫视皮层脑光学成像有不同程度改善，特别是早、中期针刺组，图像信号较模型组明显清晰，明暗对比回复较为明显，兴奋和抑制区明暗对比，轮廓清晰度显著增强，尤以早期针刺组明显，表明针刺能显著抑制因形觉剥夺导致的视功能柱“漂移。由此表明，敏感期内视觉剥夺后导致视皮质眼优势柱飘移和重组是弱视发生的主要中枢机制；敏感期内针刺能够有效干预视觉剥夺后大脑视觉皮质功能和结构重组，而弱视的早期治疗是取得针灸疗效的关键。