孕激素对小鼠肠道树突状细胞功能的调节及其机制

基本信息
批准号:31100836
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:22.00
负责人:冯梅
学科分类:
依托单位:山东大学
批准年份:2011
结题年份:2014
起止时间:2012-01-01 - 2014-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:王锡岗,谷燕,李妍,殷爱红,李鸿昌
关键词:
孕激素树突状细胞孕激素受体
结项摘要

树突状细胞(DC)是功能最强的抗原提呈细胞,在肠道免疫中发挥重要作用。肠道免疫功能和IBS的发生均存在性别差异,但具体机制不明。最近我们发现孕激素上调脂多糖(LPS)诱发的小鼠肠道DC表面CD40等标志性蛋白的表达,OVX小鼠(接受卵巢切除术并术后注射不同剂量孕激素)和正常雌性小鼠的肠道DC均表达孕激素受体(PR),根据预实验结果结合文献报道,我们推测孕激素通过和DC细胞PR结合激活JAK/STAT途径调节肠道DC功能。为验证该假设,我们利用PR(-/-)基因缺陷小鼠、OVX小鼠模型和动情周期不同阶段小鼠,使用分离原代DC的方法从正向和反向两个角度研究:1)孕激素对DC功能的影响,包括抗原提呈能力,刺激T细胞能力及吞噬功能;2)孕激素上调肠道DC功能的信号通路。该项研究将为解释消化道免疫功能差异的性别差异和女性克罗恩病、IBS发生高于男性的机理提供依据,为临床治疗提供新思路。

项目摘要

本课题研究了高糖对LPS诱导的肠道树突细胞及树突细胞DC2.4的凋亡的作用及其机制。.使用流式细胞术检测细胞的凋亡;使用Hoechst染色凋亡细胞核的形态改变;使用western和免疫组化检测凋亡相关蛋白的变化。结果发现:高糖处理24小时可以显著增加LPS诱导的细胞凋亡。通过wenstern我们发现生存蛋白AKT, ERK and Bcl-2表达减少,而凋亡蛋白Bax表达增多,通过免疫组化实验我们发现这些凋亡相关蛋白主要表达在胞浆。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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