本项目应用构建雄激素受体反义RNA表达载体pL-AR-SN转染前列腺癌细胞株LNCaP,通过体内外实验探讨pL-AR-SN对LNCaP的生长抑制作用及其机制,结果发表:针对人雄激素受体DNA2、3外显子的反义RNA可通过抑制雄激素受体mRNA及蛋白质的表达进而抑制LNCaP的增殖;pL-AR-SN转染LNCaP可改变LNCaP对雄激素、雌激素、孕激素的生长反应,LNCaP(as-AR)对雄激素、雌激素、孕激素的生长剌激反应减弱;在雄性裸鼠体内转染LNCaP的肿瘤形成能力减弱。这一现象说明,在LNCaP中雌激素、孕激素对LNCaP的生长剌激作用可能通过雄激素受体而发挥作用。这一结果提示,在不改变雄激素水平条件下,pL-AR-SN可同时抑制雄激素依赖性及雄激素非依赖性前列腺癌,为前列腺癌的治疗提供了新的理论和实验基础。
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数据更新时间:2023-05-31
Loss of a Centrosomal Protein,Centlein, Promotes Cell Cycle Progression
Complete loss of RNA editing from the plastid genome and most highly expressed mitochondrial genes of Welwitschia mirabilis
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
下调SNHG16对胃癌细胞HGC-27细胞周期的影响
木薯ETR1基因克隆及表达分析
Gq蛋白反义RNA对急性肺损伤的治疗作用及其机理研究
前列腺癌性激素治疗后雄激素受体及第二信使等变化特性
反义肽核酸(asPNA)阻断TSH受体的表达以及对Graves'病可能的治疗作用
用ICAM-1反义RNA治疗肾移植排斥反应的实验研究