近年研究发现,炎性细胞因子是加重动脉粥样硬化的重要因素。自1994年以来,申请者通过广泛的体外实验证实:炎症因子通过影响胞内胆固醇对LDL受体的反馈调节,改变细胞内胆固醇的内稳态平衡,从而导致外周组织细胞通过LDL受体途径过多地摄取胆固醇, 形成泡沫细胞。.本项目拟采用转基因小鼠模型,探讨在炎症状态下,胆固醇敏感器SCAP及LDL受体的失调在血管平滑肌细胞(VSMCs)形成泡沫细胞中的作用,从一个
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数据更新时间:2023-05-31
当归红芪超滤物对阿霉素致心力衰竭大鼠炎症因子及PI3K、Akt蛋白的影响
木薯ETR1基因克隆及表达分析
饮水型慢性氟中毒大鼠硬组织氟蓄积的对比研究
贵州苗族腌汤对急性肝衰竭大鼠肠道屏障功能保护作用的研究倡
基于GEO数据库呼吸机相关性肺损伤小鼠基因芯片数据的生物信息学分析及关键基因验证
炎症状态下胆固醇敏感器SCAP功能失调的分子机制探讨
微炎症状态下mTOR通路激活致SREBP-2活化异常:脂代谢紊乱介导靶器官损害进展的潜在新机制
高磷血症致胆固醇敏感器SCAP功能失调促进动脉粥样硬化的分子机制研究
内皮细胞NLRP3炎症小体加速LDL穿胞促进动脉粥样硬化发生的作用与分子干预