近年研究发现,炎性细胞因子是加重动脉粥样硬化的重要因素。自1994年以来,申请者通过广泛的体外实验证实:炎症因子通过影响胞内胆固醇对LDL受体的反馈调节,改变细胞内胆固醇的内稳态平衡,从而导致外周组织细胞通过LDL受体途径过多地摄取胆固醇, 形成泡沫细胞。.本项目拟采用转基因小鼠模型,探讨在炎症状态下,胆固醇敏感器SCAP及LDL受体的失调在血管平滑肌细胞(VSMCs)形成泡沫细胞中的作用,从一个
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数据更新时间:2023-05-31
甘丙肽对抑郁症状的调控作用及其机制的研究进展
小鼠髓样细胞触发受体-2基因小发卡状RNA慢病毒载体构建
miR-145体内转染对小鼠骨关节炎模型的影响
鞘氨醇激酶-磷酸鞘氨醇轴在血管生成相关性疾病中的作用
自分泌骨桥蛋白通过EGFR信号通路促进多房棘球蚴生长和转移的研究
炎症状态下胆固醇敏感器SCAP功能失调的分子机制探讨
微炎症状态下mTOR通路激活致SREBP-2活化异常:脂代谢紊乱介导靶器官损害进展的潜在新机制
高磷血症致胆固醇敏感器SCAP功能失调促进动脉粥样硬化的分子机制研究
内皮细胞NLRP3炎症小体加速LDL穿胞促进动脉粥样硬化发生的作用与分子干预