蓝光特异性抑制其信号转导关键蛋白CIB1降解的机制研究

基本信息
批准号:31270285
项目类别:面上项目
资助金额:80.00
负责人:刘宏涛
学科分类:
依托单位:中国科学院分子植物科学卓越创新中心
批准年份:2012
结题年份:2016
起止时间:2013-01-01 - 2016-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:高用顺,洪芳,王宏归,刘亚文,邓刘伟,马定邦,胡馨艺
关键词:
光信号转导隐花素蛋白降解光受体CIB1
结项摘要

Light is very improtant for the plant not only because of the photosynthesis but also because of the photomorphogenesis, light is the energy source for photosynthesis and also the signal for plant development. Photoexcited photoreceptors may interact with target proteins to regulate gene expression and physiological responses. Cryptochromes (CRYs) are photolyase-like blue light receptor. CIB1 is the first blue light-dependent CRY2 interacting protein, it is an important component of blue light signal transduction, and also a key factor of photoperiodic flowering initiation. Our research also indicate that CIB1 protein is degraded through the 26S proteasome pathway without blue light treatment, CIB1 is the first non-photoreceptor protein that regulated specifically by blue light. ZTL but not CRY is the photoreceptor that mediate the blue light specific stabilization of CIB1 protein, this is the first crosstalk found between these two evolutionarily distinct photoreceptors. In this project we will try to identify key genes that participate in CIB1 degradation by using Arabidopsis mutant screening, and uncover the mechanism of CIB1 protein degradation including the role of ZTL in the inhibition of CIB1 degradation.

光对于植物生长发育至关重要,不仅仅因为光是植物光合作用的能量来源,同时也因为光作为非常重要的环境信号调节植物的生长发育。光激活后的光受体将和下游靶蛋白结合,进而调节基因转录及各种生理反应。CIB1是第一个以蓝光依赖形式与蓝光受体隐花素CRY2结合的蛋白,在蓝光信号转导中起重要作用,是调节光周期诱导开花时间的关键基因。我们前期的实验还表明CIB1蛋白在没有蓝光条件下通过26S蛋白酶体途径被降解,而蓝光则抑制CIB1的降解,导致CIB1蛋白累积。CIB1是第一个特异被蓝光调节的非光受体蛋白,但介导蓝光特异性抑制CIB1降解的蓝光受体是ZTL而并非CRY2,这是首次发现进化上完全不同的两类光受体存在功能交叉。本项目拟在前期工作基础上运用拟南芥遗传学突变体筛选和分析的方法,寻找影响CIB1蛋白降解的关键基因,并深入研究CIB1蛋白降解的分子机制,以及ZTL抑制CIB1蛋白降解的机制。

项目摘要

光对于植物生长发育至关重要,不仅仅因为光是植物光合作用的能量来源,同时也因为光作为非常重要的环境信号调节植物的生长发育。光激活后的光受体将和下游靶蛋白结合,进而调节基因转录及各种生理反应。CIB1是第一个以蓝光依赖形式与蓝光受体隐花素CRY2结合的蛋白,在蓝光信号转导中起重要作用,是调节光周期诱导开花时间的关键基因。我们前期的实验还表明CIB1蛋白在没有蓝光条件下通过26S蛋白酶体途径被降解,而蓝光则抑制CIB1的降解,导致CIB1蛋白累积。CIB1是第一个特异被蓝光调节的非光受体蛋白,但介导蓝光特异性抑制CIB1降解的蓝光受体是ZTL而并非CRY2,这是首次发现进化上完全不同的两类光受体存在功能交叉。本项目系统研究了蓝光特异性调控CIB1及CIB1同源蛋白CIB4、 CIB5的蛋白稳定性;研究了介导蓝光特异性调控CIB1蛋白稳定性的蓝光受体,确定ZTL介导蓝光调控CIB1蛋白稳定性;获得调控CIB1蛋白稳定性的新基因并命名为FOF1,对FOF1进行了系统性功能分析,发现其能够调控CIB1蛋白降解。研究FOF1对CIB1体内泛素化程度、体外泛素化反应的影响,及ZTL在其中的作用,及ZTL在CIB1降解过程中可能发挥的功能,以最终揭示ZTL抑制CIB1蛋白降解的分子机制。在项目资助下,共发表SCI论文5篇,包括2篇PNAS,1篇Plant Cell和1篇Plos Genentics。

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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