肺心病病人肺动脉平滑肌钾通道的变化及其在缺氧性肺血管重建中的作用

近年来电压门控钾通道（Kv）被认为在缺氧性肺血管收缩（HPV）的发生机制中起重要作用，但其在缺氧性肺血管重建中的作用研究的很少，而以人体肺动脉平滑肌细胞为标本研究的更是极少。线粒体膜上ATP敏感的钾通道（MitoKatp）被认为是决定线粒体膜电位的关键因素，线粒体膜电位目前被认为在心肌细胞参与了细胞增殖和凋亡，而MitoKatp是否参与缺氧性肺血管收缩和重建尚未见报道。本题针对肺心病人肺动脉平滑肌细胞研究Kv及其四种亚型在缺氧性肺血管重建中的作用，并用膜片钳、分子生物学、免疫细胞化学等实验技术探讨其细胞分子机制，内容涉及线粒体膜电位、细胞色素C、caspase-9、Bcl-2、PKC、c-jun、fas等因素；本题旨在探索人肺动脉高压和肺心病的发病机制，为探索预防和治疗新措施提供线索和依据。