钾通道活性在缺氧性肺动脉高压发病机制中的作用

成功采用急性酶分离法对大鼠肺动脉平滑肌细胞进行了分离。应用膜片钳单通道技术，测定并分离出钙激活性钾通道和延迟整流性钾通道。发现急、慢性缺氧可明显抑制这两类钾通道的活性。钾通道开放剂卡吗克啉可明显激活因缺氧所致活性降低的钙激活钾通道。右心插管技术表明卡吗克啉可对慢性缺氧三周大鼠的肺动脉压具有明显的降压作用。钾通道阻断剂四乙胺和四氨基吡啶可模拟急性缺氧而致大鼠肺动脉压升高。图像分析表明每天腹腔注射卡吗克啉可一定程度抑制低氧性肺血管重建。临床试验应用右心漂浮导管研究表明，舌下含服左旋卡吗克啉可明显降低肺心病患者的低氧性肺动脉高压。