二甲双胍反转被糖尿病抑制的三磷酸鸟苷环化水解酶1水平促使eNOS复偶联的机制研究
基本信息
结项摘要
三磷酸鸟苷环化水解酶1(GTPCH1)是四氢生物蝶呤（BH4）合成的关键限速酶，BH4是内皮一氧化氮合酶（eNOS）的辅助因子。BH4水平下降促使eNOS脱偶联，导致内皮功能异常。二甲双胍可增加NO合成。我们以往结果显示，同型半胱氨酸（Hcy）抑制BH4水平，损害内皮功能；过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR）-α激动剂恢复了被抑制的BH4水平，使eNOS复偶联，改善了患者内皮功能。我们假设，在整体水平，糖尿病可抑制血管内皮GTPCH1表达，减少BH4合成，诱导eNOS脱偶联；二甲双胍能反转被糖尿病抑制的GTPCH1水平、引起eNOS复偶联，改善血管内皮功能。本研究分别在培养的内皮细胞、糖尿病db/db小鼠及2型糖尿病患者，探讨糖尿病对血管内皮GTPCH1、BH4水平、eNOS偶联状况及血管内皮功能的影响；明确二甲双胍能否通过活化GTPCH1的机制，促使eNOS复偶联，改善被损害的内皮功能
项目摘要
项目成果
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数据更新时间：2023-05-31
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