二氧化硫诱发支气管哮喘的分子机制

五十年来支气管哮喘发病率迅速上升，成为各国的社会健康问题。现已明确环境因素和遗传因素共同构成其发病因素。流行病学研究表明，全球普遍的大气污染物二氧化硫（SO2）能引起哮喘发生和加重，但其作用的分子机制研究甚少。本研究将以不同剂量SO2动式吸入染毒技术对正常大鼠、大鼠哮喘模型（卵蛋白诱发）染毒并分离其气道组织、及以SO2衍生物（亚硫酸钠和亚硫酸氢钠，二者摩尔比为3：1）处理培养的人支气管上皮细胞，采用实时定量PCR与Western blot等生物化学与分子生物学技术，研究SO2及其衍生物对哮喘相关的细胞因子、化学因子、核转录因子及信号转导等27个基因表达和翻译的影响及其剂量-效应关系，研究SO2致哮喘动物的气道组织重塑及氧化应激等生物化学变化，揭示SO2及其衍生物诱发哮喘发生和加重的分子机制、为防治哮喘提供新的途径。对其它污染物致哮喘的研究也有借鉴作用。故本研究有重要的科学意义和应用前景。