缺氧代偿能力与线粒体电子转移和膜结构关系研究

当机体代谢活力下降，或过度疲劳都会引起组织和细胞生理性缺氧，轻度缺氧机体为保证正常生命活力需要，会发生代偿性反应，包括因缺氧诱发活性氧自由基(ROS)生成增加、线粒体中细胞色素C外移及电子漏失增加，抗氧化酶活性代偿性提高等。但过度缺氧，超过细胞代偿能力就会因抗氧化酶活力下降，自由基过剩，膜结构和功能改变，电子传递受阻，能量代谢发生障碍，从而引起组织和细胞不可逆损伤，除了会发生机体呼吸、心率指数异常和疲劳症状，并会导致各种疾病的发生。本项目利用分子生物学、物理化学、ESR等手段、结合自由基生物学理论，在电子和分子水平上，探索缺氧代偿性变化及规律，并结合抗氧化和耐缺氧药物分子干预，研究探明提高耐缺氧代偿能力的机理和途径，指导对缺氧损伤的防护以及在临床上的有效应用。除了在学术上有重要意义，在应用上包括在高原地区和高空、潜水等低氧作业以及运动缺氧、老年病缺氧等在保健和治疗领域都有广阔的应用前景。