Ad-Endostatin抑制小鼠肿瘤术后转移和复发的效果及机制研究

肿瘤术后复发和转移是肿瘤患者的主要死因，抑制肿瘤术后的复发和转移是提高肿瘤患者生存率的关键。肿瘤的持续生长依赖于血管生成，血管生成是肿瘤发展、转移的重要条件,也是所有恶性实体瘤的共性。抗肿瘤血管生成治疗，长期以来一直是肿瘤发生发展与转移研究的热点。我们在前期研究中发现，小鼠肿瘤术后尾静脉一次性给予Ad-Endostatin治疗，肿瘤的转移率和复发率明显降低。本项目立足于前期研究，重点研究Ad-Endostatin对肿瘤术后小鼠血管生成相关因子、肿瘤转移相关蛋白的影响，对炎症因子和炎症信号通路的影响，以及Ad-Endostatin对术后小鼠血管重构的影响，最终阐明Ad-Endostatin抑制小鼠肿瘤术后转移和复发的机制，一方面为Ad-Endostatin的临床应用提供研究基础，另一方面为肿瘤的综合治疗提供新的思路。

肿瘤术后复发和转移是肿瘤患者的主要死因，抑制肿瘤术后的复发和转移是提高肿瘤患者生存率的关键。肿瘤的持续生长依赖于血管生成，血管生成是肿瘤发展、转移的重要条件,也是所有恶性实体瘤的共性。抗肿瘤血管生成治疗，长期以来一直是肿瘤发生发展与转移研究的热点。在本研究中，我们对小鼠肿瘤术后尾静脉一次性给予Ad-Endostatin治疗，可以明显降低肿瘤的转移率和复发率；阐明了Ad-Endostatin对肿瘤术后小鼠血管生成相关因子的作用，主要包括VEGF-B、HGF、CXCL16、Angiopoietin-3、DLL4、Eendoglin等；Ad-Endostatin对荷瘤小鼠术后转移相关蛋白的影响，主要包括Angiopoietin-1、IGFBP-1、IGFBP-2、IGFBP-3等；Ad-Endostatin对荷瘤小鼠术后炎症因子和炎症信号通路的影响，主要包括IL-6、IL-10、EGFR信号通路及HGF信号通路；Ad-Endostatin可引起术后小鼠血管外调蛋白（epiregulin）、前列腺素G/H合成酶2（COX2）等正常化。基本完成了本课题的原定计划，目前文章正在修改，将尽快发表。