硫氧还蛋白抵抗帕金森病内质网应激的分子机制研究
基本信息
结项摘要
在帕金森病的病理生理机制中，内质网应激已引起研究者的关注，它与帕金森病多巴胺能神经元减少的病理表现有着密切的关系。硫氧还蛋白是细胞内重要的氧化还原调节蛋白，保护组织细胞免于多种刺激损伤。我们的研究证实了在帕金森病小鼠模型中，硫氧还蛋白高表达抑制内质网应激所致的多巴胺能神经元损伤。本项目在此基础上拟开展以下研究: (1)使用1-甲基-4-苯基吡啶(MPP+)，在帕金森病细胞模型中，观察内质网应激变化。(2)证明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/糖原合酶激酶3β(GSK3β)/ caspase 12的信号途经在多巴胺能神经元凋亡的作用。(3)建立硫氧还蛋白不同表达的细胞株，比较它们对MPP+导致的内质网应激的反应差异。(4)弄清硫氧还蛋白调节PI3K/GSK3β/ caspase 12的关键环节。该研究对理解帕金森病机理有重要的意义。
项目摘要
项目成果
{{i.achievement_title}}
{{i.achievement_title}}
暂无此项成果
数据更新时间：2023-05-31
其他相关文献
伴有轻度认知障碍的帕金森病~(18)F-FDG PET的统计参数图分析
伴有轻度认知障碍的帕金森病~(18)F-FDG PET的统计参数图分析
内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展
内质网应激在抗肿瘤治疗中的作用及研究进展
PERK途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系
PERK途径内质网应激与右美托咪定减轻小鼠脑缺血再灌注损伤的关系
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
Ordinal space projection learning via neighbor classes representation
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
基于纳米铝颗粒改性合成稳定的JP-10基纳米流体燃料
白洁的其他基金
Ghrelin拮抗人晶状体上皮细胞及组织氧化损伤中PI3K-AKT-mTOR信号通路的作用及机制研究
Ghrelin拮抗人晶状体上皮细胞及组织氧化损伤中PI3K-AKT-mTOR信号通路的作用及机制研究
相似国自然基金
硫氧还蛋白调节帕金森病中自噬缺陷的分子机制研究
NR4A1抵抗胰岛β细胞内质网应激所致细胞凋亡及相关分子机制研究
AMPK调控内质网应激抵抗COPD气道上皮细胞凋亡的机制研究
疏筋解毒方对帕金森病大鼠黑质内质网应激通路调控机制研究