Triptolide抑制角膜基质胶原降解及角膜溃疡的机制

建立角膜基质成纤维细胞三维培养体系，通过体外细胞试验证实绿脓杆菌、中性粒细胞可以使基质金属蛋白酶升高促进角膜基质细胞的胶原降解。前期工作证实雷公藤内酯抑制白细胞介素-1?诱导的角膜基质成纤维细胞合成基质金属蛋白酶、抑制角膜基质细胞的胶原降解。本实验拟探讨:1.雷公藤内酯对于脂多糖刺激角膜基质细胞产生细胞因子(白细胞介素-2,-4,-13，一氧化氮合酶、还氧化酶-2，干扰素-γ)、趋化因子(噬酸细胞活化趋化因子,粒细胞-集落细胞刺激因子和细胞间粘附分子-1)等的影响及涉及的信号传导机制。2.雷公藤内酯对于绿脓杆菌刺激角膜基质成纤维细胞胶原降解的作用。3.雷公藤内酯对于中性粒细胞刺激角膜基质成纤维细胞胶原降解的作用。从而系统地论证雷公藤内酯可抑制角膜基质胶原降解的机制，明确雷公藤内酯抑制角膜溃疡形成的机制。通过体内实验探讨雷公藤内酯抑制角膜溃疡的治疗效果。从而为临床上治疗角膜溃疡提供依据。