在Axin诱导的细胞凋亡中,PML是必须的

基本信息
批准号:30500273
项目类别:青年科学基金项目
资助金额:28.00
负责人:李勤喜
学科分类:
依托单位:厦门大学
批准年份:2005
结题年份:2008
起止时间:2006-01-01 - 2008-12-31
项目状态: 已结题
项目参与者:金利华,谢昌传,邹海鹰,吴晓玲,卢再恋,郑敏
关键词:
PML(急性早幼粒细胞白血病蛋白)Axin(体轴发育抑制因子)Apopt
结项摘要

PML是构成核内NBs的核心蛋白,在Fas、IFN、TNF、神经酰胺和电离辐射等诱导的凋亡途径中起重要作用。Axin是一个重要的构架蛋白,可通过p53途径诱导细胞死亡。二者都是重要的抑癌因子。我们通过酵母双杂交实验发现PML能与Axin相互作用,免疫共沉淀实验也证实了该结果,免疫荧光染色显示两种分子在亚细胞水平的分布一致,PML的显性副作用突变体能阻断Axin引起的细胞死亡。这些结果都提示PML参与了Axin/P53死亡信号途径。在该项目中我们拟采用免疫共沉淀法、siRNA干扰技术、免疫荧光技术、luciferase报告基因检测、流式细胞仪等检测方法进一步研究PML和Axin相互作用的结构基础,二者的亚细胞定位与其功能的关系,揭示二者在诱导细胞死亡中的调节关系和作用机理。最终将证明Axin是NBs的新成员,PML参与了Axin/p53死亡信号通路,是该通路必须的分子。

项目摘要

项目成果
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数据更新时间:2023-05-31

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