本项研究应用T3、T4、TSH放免技术,TPO活性测定及酶免疫组化技术,T3、T4、Tg免疫组化技术及甲状腺球蛋白(Tg)电泳结合免疫印迹分析等对甲状腺功能及Tg的性质进行了研究,并应用分子生物学技术对甲状腺组织中TgmRNA进行了分离和分析。结果表明,二狼山山羊遗甲肿的发病是由于Tg合成缺陷所致,即不能合成有功能活性的19STg及Tg多聚体,而合成分子量在67000-330000范围内的Tg相关蛋白。Tg合成缺陷导致T3、T4合成不足,反馈引起TSH合成增多,过量TSH持续作用于甲状腺致使甲状腺肿大。TgmRNA分离和分析表明,非正常的短链TgmRNA缺乏8号外显子外碱基序列,强烈提示本病基因突变发生在TgDNA链的8-10号外显子区段。
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数据更新时间:2023-05-31
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