本工作在整体、离体、细胞和分子水平上研究发现,MAPK在血管活性物质介导的心血管重塑中起重要作用。促细胞增殖的物质,如ET,LPA,同型半胱氨酸等可通过刺激其相应的受体-MAPK信号转导途径刺激VSMC增生;而抑制细胞增殖的物质,如AM,SST,CGRP和NO等可通过抑制MAPK信号转导途径来抑制ET诱导的VSMC增殖,MAPK激活是自发性高血压大鼠,运动训练大鼠和血管损伤大鼠发生心血管重塑的重要环节。MAPK的激活也介导了IPC对心肌的延迟保护作用。我们还发现和克隆出一个新的VSMC增殖相关基因(HRG-1)。它是PKA的作用底物,可抑制MAPK活性,进而抑制VSMC增殖。
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数据更新时间:2023-05-31
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