细胞分裂素活化蛋白激酶在心血管重塑中的作用

本工作在整体、离体、细胞和分子水平上研究发现，MAPK在血管活性物质介导的心血管重塑中起重要作用。促细胞增殖的物质，如ET，LPA，同型半胱氨酸等可通过刺激其相应的受体-MAPK信号转导途径刺激VSMC增生；而抑制细胞增殖的物质，如AM，SST，CGRP和NO等可通过抑制MAPK信号转导途径来抑制ET诱导的VSMC增殖，MAPK激活是自发性高血压大鼠，运动训练大鼠和血管损伤大鼠发生心血管重塑的重要环节。MAPK的激活也介导了IPC对心肌的延迟保护作用。我们还发现和克隆出一个新的VSMC增殖相关基因（HRG-1）。它是PKA的作用底物，可抑制MAPK活性，进而抑制VSMC增殖。