miR-27a通过调节EGFR的表达调控肺癌细胞的增殖和转移

肺癌是目前所有癌症中治疗难度最大的一类，也是致死性最高的。肺癌可以分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。肺癌的发生有40%-80%是由于表皮生长因子受体（EGFR）的突变、拷贝数增多以及其高表达引起的。EGFR高表达的因素多数都是拷贝数增加和EGFR的降解通路变化引起的。但是对于microRNA是如何影响EGFR表达的报道还很少。我们发现了一个microRNA，miR-27a与EGFR的蛋白水平呈正比关系，但是miR-27a调控EGFR的机制还不清楚，我们将主要通过以下几个方面研究：1）miR-27a调控了EGFR的表达；2）寻找miR-27a的靶标蛋白，确定miR-27a、靶标蛋白和EGFR之间的关系；3)确定miR-27a在肺癌的发生、发展过程中的作用和功能。这些研究将对EGFR诱导癌症发生的机制提供更加明确的认识，也将为肺癌的诊断和治疗提供新的靶标。

肺癌是目前所有癌症中治疗难度最大的一类，也是致死性最高的。肺癌可以分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌。最近的研究表明肿瘤干细胞是导致化疗再复发的主要罪魁祸首。肿瘤干细胞是极小部分的肿瘤细胞，这些细胞对于肿瘤的维持，抗药性和复发都起到了关键作用。我们验证了CD133+和CD34-细胞是肺癌干细胞的标志物。我们证明了CD133+CD34-细胞具有肿瘤干细胞的特征：能够自我更新和分化。进而，我们发现小RNA miR-27a在CD133+CD34-高表达。我们证明了miR-27a能够调节肺癌细胞的增殖、迁移和浸入。我们进一步发现了在病人样品中miR-27a的表达与EGFR的表达成正比。我们鉴定了miR-27a作为非小细胞肺癌的干细胞标志物。这为治疗非小细胞肺癌提供了潜在的靶标。