蓝藻衰亡过程中电子受体对沉积物-水界面磷交换的影响机理研究

Algal bloom is the main problem of lakes in China, the endogenous phosphorus release from sediments is an important factor to cause lake eutrophication. Decomposition of algal bloom deplete dissolved oxygen, cause anaerobic condition, following induce the phosphorus release at the sediment-water interface. Nitrate and manganese oxide as electron acceptors can inhibit the reduction of Fe3+ under anaerobic environment, possibly affect the exchange of phosphorus at the sediment-water interface. The objectives of this study are therefore to assess the relative contribution of phosphorus release from sediments and decomposition of algal bloom to the dynamics of phosphorus in the overlying water, to analyze the abundance and community structure of bacteria in the sediments during algal bloom degradation, and to explore the coupling mechanism between the electron acceptors (i.e., NO3-, Fe3+ and Mn4+) and the exchange of phosphorus at the sediment-water interface, as well as to provide scientific support for the eutrophic shallow lake protection and scientific management.

蓝藻水华是我国湖泊面临的主要问题，沉积物内源磷释放是引起湖泊富营养化发生、蓝藻水华形成的重要因素。蓝藻衰亡过程中消耗大量溶解氧，形成厌氧环境，促进沉积物内源磷释放。在厌氧条件下NO3-和氧化锰等电子受体通过竞争抑制Fe3+还原过程，可能影响沉积物-水界面与Fe3+还原密切相关的磷交换过程。因此，本研究以太湖为研究对象，通过原位和室内模拟实验，探明蓝藻衰亡过程中沉积物释磷与蓝藻分解释磷对上覆水磷含量动态变化的相对贡献及其关键影响因素；分析蓝藻衰亡过程中细菌群落结构及多样性变化；揭示蓝藻衰亡过程中电子受体（NO3-、Fe3+和Mn4+）消长规律，及其与上覆水磷之间关系，阐明电子受体消长与沉积物-水界面磷交换之间耦合机制，为富营养化浅水湖泊保护及科学管理提供科学支撑。

富营养化湖泊沉积物内源磷释放是水体磷的重要来源，形成藻生物量的增殖，而这些藻死亡分解消耗溶解氧（DO），形成缺氧/厌氧环境，促进沉积物磷释放，形成一个正反馈作用。沉积物内源磷释放与铁循环密切相关，厌氧条件下铁的还原过程是一个微生物介导的生物学过程，在这个过程中存在多种电子受体能够通过竞争抑制Fe3+的还原过程，从而抑制沉积物磷释放。因此，本研究假设蓝藻衰亡过程中，电子受体通过与Fe3+竞争而抑制Fe3+还原过程，从而在一定程度上抑制“沉积物磷释放-蓝藻生长-厌氧环境- Fe3+还原-沉积物内源磷释放”这一正反馈作用。本研究通过实验，分析了藻类生消过程中沉积物内源磷释放和藻类分解释磷对上覆水磷含量动态变化的影响；探明蓝藻衰亡过程中电子受体（NO3-、Fe3+和Mn4+）对沉积物磷释放的影响。本研究有利于丰富沉积物磷素迁移转化影响机制的理论依据，并有利于进一步探究控制富营养化发生的有效措施。主要结论如下：. 藻类水华降低DO和pH值，显著升高上覆水总磷、溶解性总磷、溶解性活性磷和颗粒态磷的含量，且上覆水溶解性活性磷含量随着藻密度增加而增加。影响上覆水磷含量增加的主要因子因水华生消不同阶段而异。例如，在衰亡阶段的前7天，上覆水磷含量的增加主要来源于藻类分解释磷；而在藻生长阶段，上覆水磷含量的增加主要是由厌氧/缺氧环境引起的沉积物铁结合态磷的释放引起的。. 藻类衰亡消耗溶氧，形成厌氧/缺氧环境条件下，电子受体FeCl3抑制沉积物内源磷释放的潜力最大，其次是MnO2，而KNO3抑制沉积物磷释放的能力最弱。本研究中硝酸盐对沉积物内源磷释放的抑制作用弱于氧化锰，这主要是由于厌氧条件下硝态氮通过反硝化作用途径而移出水生态系统而引起的。. 藻类衰亡分解消耗溶氧，形成的厌氧/缺氧环境有利于反硝化作用，促进NO3-通过反硝化作用以N2气（而非N2O）形式排放到大气中，削弱了NO3-对沉积物磷释放的抑制作用；蓝藻衰亡显著增加温室气体CH4排放，而硝酸盐及其反硝化中间产物通过对产甲烷菌的毒害作用而降低CH4气体排放。