JAKS激酶在淋巴细胞白血病细胞生长和凋亡中的作用

细胞因子受体介导的JAKs-ST-ATs信号途径与血液系统疾病的关系近年来受到人们的广泛观注。我们用免疫沉淀和Westernbolt检测出在ALL患者骨髓淋巴细胞和NALM-6细胞中均有JAK3的表达和磷酸化活化，在髓样白血病患者骨髓淋巴细胞中有TyK2的表达和磷酸活化，去除JAK1和JAK3的C未端后显示出特异性抑制JAK1或JAK3的表达的能力，用C未端缺隐JAK3cDNA转染NALM-6细胞，不仅抑制JAK3的表达还可抑制细胞增殖，用AG490处理NALM-6不仅抑制了JA3的表达和磷酸化活化还抑制了细胞增殖并诱导调亡。说明JAK3在急性淋巴细胞白血病细胞生稀薄和凋亡中起重要作用，抑制JAK3的表达和磷酸化可抑制细胞增殖并诱导凋亡。C未端缺陷JAKs是一种特异的JAKs抑制剂。