β2-糖蛋白Ⅰ与HBsAg联合促进肝细胞癌发生机制的研究

β2-糖蛋白I（β2GPI）是由肝脏产生的血浆优势蛋白，参与脂肪的转运及代谢，可能是自身免疫疾病的免疫原或辅助因子。我们的前期工作验证了β2GPI可与HBsAg结合，而且首次发现肝癌细胞株SMMC-7721 的细胞膜上存在β2GPI的受体，并已鉴定该受体为annexin II。由此我们推断，β2GPI与乙型肝炎病毒（HBV）结合，又与肝细胞膜的β2GPI受体annexin II结合，介导HBV入侵肝细胞。HBV感染与肝细胞癌发生密切相关，但发病机制尚未完全阐明，我们的研究发现HBsAg与β2GPI联合促进核因子-κB（NF-κB）的激活，是导致肝细胞癌发生的原因之一。本课题将进一步研究HBsAg与β2GPI在细胞内共同存在时NF-κB的激活途径，从而研究HBV感染导致肝细胞癌的发生机制，这将为肝细胞癌的防治工作提供新的理论依据。