急性坏死性胰腺炎(ANP)的发病机理仍是一跨世纪医学难题,其发病率及病死率逐年上升;急性胰腺炎(AP) 发病的始动环节、AP由水肿向坏死性转化的影响因子、ANP继发感染的细菌入侵机制,一直是令人困惑的前沿课题。近年,Toll样受体(Toll-like Receptor,TLR)的发现,从源头揭示了启动炎反应的跨膜蛋白,被誉为"生物学界的重大突破"。本课题基于预试重要发现,首次从机体炎反应链上游,探索AP患者是否存在炎启动跨膜蛋白结构异常、相关基因缺陷、细胞信号传导障碍等AP病理基础。课题设计首次应用TLR4基因缺陷动物对照实验,从细胞和分子水平,对胰腺组织及肠上皮炎反应链源头的核心受体- - TLR4进行研究, 为揭示AP发病的始动因子、AP由水肿向坏死性转化的扳机点、以及ANPG-杆菌的入侵机制提供依据。
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数据更新时间:2023-05-31
F_q上一类周期为2p~2的四元广义分圆序列的线性复杂度
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零样本学习综述
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