本课题证实细胞表型转化标志物α-SMA在人类肾类中与类症硬化病变密切相关,以肾系膜细胞为研究对象,发现IL-1具有持续刺激α-SMA基因启动子活性及其蛋白表达的作用,其作用可因JNK失活或P38激酶活性下降面明显受抑,α-SMA变化与细胞功能改变有关,而PDGF具有刺激细胞增殖,短对刺激α-SMA表达而持续作用抑制其表达的作用,其作用与JNK和ERK活性无明显关系,因发现Raf-1稳定高表达细胞由α-SMA表达缺失,同时细胞由微丝、微管细胞减少,细胞形态改变,故PDGF作用可能与Raf-1激酶调控密切相关,首次阐述了细胞内MAPK信号途径不同环节对IL-1和PDGF影响α-SMA的调控作用,发现JNK-P38和Raf-1可能为调控关键环节,对深入认识细胞因子在疾病过程中的作用具有重要理论意义,提供防治新思路。
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数据更新时间:2023-05-31
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