运用已建立的创伤性急性肺损伤(ALI)兔模型,采用分子生物学和免疫学研究方法,探索创伤訟LI时肺泡巨噬--细胞(AM)NF--κB活化机理,阐明AM中RF--κB、I-κB基因表达、活化过毯拖掠位颍═NF- amRNA)表达以及AM分泌细胞因子的相关性,揭示NF--κB激活通路中的关键环节,并寻求有效药物进行干预、探索调控NF--κB激活传导途径新方法,为ALI的预测和防治提供依据。
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数据更新时间:2023-05-31
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