我们近期研究发现,供体肺内DPP IV酶活性抑制能显著减轻肺移植缺血/再灌注(I/R)损伤。本课题目的在于揭示其作用机制。在大鼠原位左肺移植缺血/再灌注损伤的模型基础上,利用蛋白质组学中二维电泳和质谱分析技术筛选并鉴定肺移植时,当供体肺内DPP IV酶活性抑制后,在保护移植肺功能中起关键作用的靶底物;利用分子生物学技术对该底物进行基因克隆并研究它的功能。发现、阐述肺移植中,通过抑制供体肺组织DPP IV酶活性而保护移植肺功能的作用机制。在筛选并鉴定新的化合物、或发现已知化合物新的功能的基础上,为开发保护肺功能新的药物和建立新的肺疾病治疗策略带来新思路和新希望,前景广阔,具有重要的理论和实践意义。
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数据更新时间:2023-05-31
神经退行性疾病发病机制的研究进展
长链基因间非编码RNA 00681竞争性结合miR-16促进黑素瘤细胞侵袭和迁移
氧化应激与自噬
肺部肿瘤手术患者中肺功能正常吸烟者和慢阻肺患者的小气道上皮间质转化
岩石/结构面劣化导致巴东组软硬互层岩体强度劣化的作用机制
体外肺灌注(EVLP)结合药物干预改善大鼠肺移植后缺血再灌注损伤的作用和机制
一氧化氮竞争抑制IDO酶活性对脂肪肝供体肝移植后缺血再灌注损伤的影响
内皮祖细胞对肺移植缺血再灌注损伤的治疗作用
肢体缺血后适应抑制肺泡巨噬细胞活化及防治肺缺血再灌注损伤机制的研究