CD105分子介导恶性胶质瘤血管新生机制的研究

既往CD105分子（Endoglin）仅作为增生血管内皮的标记物,新近发现CD105可能参与了肿瘤血管生成和血管形成的调节。我们发现恶性胶质瘤中内皮细胞CD105的表达不仅与血管生成活跃程度有关，而且其在内皮细胞上的差异表达可能是导致肿瘤血管形态功能异质性的重要原因。本课题拟采用基因干扰、三维胶细胞培养及计算机辅助血管三维重建技术，以人恶性胶质瘤来源内皮细胞、脐血内皮祖细胞EPC和原位移植瘤为材料，通过干扰内皮细胞CD105的表达，观察体内外对血管生成的影响，分析其调节胶质瘤血管新生的可能途径和机制。本项目研究结果将为进一步阐明恶性胶质瘤血管生成及其异质性产生的原因和机制，为设计更好的抗胶质瘤血管生成治疗策略奠定基础。