MAGED1调控血管平滑肌的分化、增殖、迁移、凋亡及机理研究

血管平滑肌细胞（SMC）的增殖分化迁移凋亡与动脉硬化、血管内膜增生等疾病密切相关，而调控SMC生物学作用的相关机制目前并不十分清楚。Myocardin是SMC分化中已知的最重要的协同因子，我们通过萤光素酶活性实验从1170个转录因子中筛选能与Myocardin相互作用的转录因子，其中发现MAGED1能与Myocardin结合并相互作用。MAGED1属于MAGE蛋白家族，在多个信号通路中起到调节作用，但该蛋白质对SMC的转录调控作用尚无报道。本项目拟研究MEGAD1在SMC体外分化、增殖、迁移、凋亡中所起的作用，及其在颈动脉球囊损伤大鼠血管内膜新生中的作用，了解MAGED1是否通过与Myocardin的相互作用达到调控SMC生物学作用。该研究若获得明确结果，能丰富SMC发育生物学理论，加深对SMC分化、增殖、迁移及凋亡等生物学的理解。

血管平滑肌细胞（SMCs）的增殖分化与动脉硬化、血管内膜增生等疾病的发生机制密切相关。Myocardin是SMCs分化中已知的最重要的协同因子，我们通过萤光素酶活性实验从1170个转录因子中筛选能与Myocardin相互作用的转录因子，其中发现MAGED1能与Myocardin结合并相互作用。MAGED1属于MAGE蛋白家族，在多个信号通路中起到调节作用，但该蛋白质对SMC的转录调控作用尚无报道。本文研究了外源性MEGAD1在SMCs体外分化、增殖、迁移、凋亡中所起的作用。.本文的主要结果是：.通过Myocardin筛选出能与之结合的MAGED1；.外源性MAGED1过表达能促进小鼠胚胎干细胞向SMCs的分化；.外源性MAGED1过表达能抑制大鼠主动脉SMCs的增殖；.外源性MAGED1过表达能促进大鼠主动脉SMCs的迁移；.外源性MAGED1过表达能抑制大鼠主动脉SMCs的凋亡。.结论：MAGED1调控SMC的分化、增殖、迁移和凋亡，这些调控作用可能和MAGED1与Myocardin的结合和相互作用有关。