LITAF(LPS-induced TNF-α Factor,LPS诱导的TNF-α因子)是独立于NF-κB之外的一种新的炎症通路转录因子.根据这样几个证据1)已知炎症在肥胖引起的胰岛素抵抗中发挥重要介导作用;2)脂肪酸作用于巨噬细胞的受体TLR4同样也是LITAF通路的细胞膜受体;3)LITAF磷酸化后激活转录的下游炎症因子包括TNFα,IL6等可以独立引起胰岛素抵抗,MCP-1可以促进巨噬细胞的游走加重全身炎症反应,我们推测,通过阻断LITAF可以减轻肥胖诱导的胰岛素抵抗。目前在国内外还未有针对LITAF在糖尿病发生机制中作用的研究。我们通过在不同的肥胖程度伴不同胰岛素抵抗程度的人体上观察LITAF的活性,在细胞和动物在体水平上通过RNA干扰的方法阻断LITAF研究其对于胰岛素信号通路的作用,对于进一步阐明2型糖尿病发生机制,寻找新的药物靶位提供思路和线索。
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数据更新时间:2023-05-31
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