妊娠糖尿病(或妊娠期高血糖)可引起人类神经管畸形,其致畸机理却至今尚不清楚。本研究拟根据我们前期实验结果,在已建立的动物模型和细胞培养模型上,采用免疫印迹等蛋白质分析方法深入研究神经管上皮细胞中蛋白B的活性和表达。通过其抑制剂,转染RNAi或基因剔除进行干预试验,揭示蛋白B在妊娠糖尿病致畸中的作用。同时,利用免疫共沉淀,Western blot,基因剔除,报告基因检测等分子生物学方法,研究蛋白B与信号传导因子P53,P73以及细胞氧化应激分子PKCδ、PrxI等信号传导通路相互作用的网络调控机制,进一步探讨妊娠糖尿病致神经管畸形的分子机理,为临床预防和治疗妊娠糖尿病致畸提供实验与理论依据。
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数据更新时间:2023-05-31
湖北某地新生儿神经管畸形的病例对照研究
动物响应亚磁场的生化和分子机制
高龄妊娠对子鼠海马神经干细胞发育的影响
精子相关抗原 6 基因以非 P53 依赖方式促进 TRAIL 诱导的骨髓增生异常综合征 细胞凋亡
妊娠中期维生素D水平与GDM发生风险的相关性
妊娠糖尿病所引起的DNA过甲基化导致胚胎神经管畸形的机理研究
MAPKs 信号传导机制在高温致神经管畸形中作用的研究
AS-1通过诱导细胞自噬并阻断内质网应激抑制妊娠糖尿病引起的神经管畸形的作用机制
维甲酸诱导Ca2+信号通路致神经管畸形的机制研究