ERK/CREB介导的c-Ski信号途径对TGF-β1促愈合作用的调节机制研究
基本信息
结项摘要
TGF-β1具有双向调节细胞增殖功能，在创伤愈合中具有重要作用。我们前期研究发现TGF-β1双向作用与其调节c-Ski表达有关，但分子机制不明。已有文献表明MAPK/ERK是TGF-β1非Smad依赖途径之一;提高ERK1/2活性具有促进c-Ski表达作用；而生物信息学分析显示ERK下游因子CREB在c-ski基因启动子上有结合位点，据此推测TGF-β1有可能通过ERK/CREB而转录上调c-Ski表达。本研究在前期研究的基础上，拟采用细胞实验，首先检测不同剂量TGF-β1刺激后c-Ski表达及ERK和CREB活性，证实该调节机制存在；进而采用阻断剂和RNAi干扰分别封闭ERK和CREB作用来验证TGF-β1可通过ERK/CREB途径来提高c-Ski表达；最后采用染色质免疫沉淀等方法探讨CREB调节的分子机制。从而为通过调节TGF-β1信号途径而达到促愈作用提供理论和实验依据。
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数据更新时间：2023-05-31
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